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Prevenzione e Cura della SLA
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Ricercatore1

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Inviato il: 29/09/2014 09:58:25

STUDIO DI BRAIN-MAIND-LIFE Firenze

SLA, LA MALATTIA DI NUVOLI, WELBY E COSCIONI

La decisione dell’ex-arbitro algherese Giovanni Nuvoli di fare ricorso all’eutanasia, ha riproposto all’attenzione del grande pubblico i problemi etici legati all’assistenza degli ammalati terminali, e all’attenzione dei soci di BM&L la gravità della sclerosi laterale amiotrofica, la malattia che ha portato a morte Piergiorgio Welby e Luca Coscioni.

Noto agli sportivi per la sua attività di arbitro, Giovanni Nuvoli, 53 anni, da sette sofferente della malattia neurodegenerativa, lo scorso 25 aprile, dopo oltre un anno di ricovero all’Ospedale Santissima Annunziata di Sassari, è tornato a casa ed ha convocato i giornalisti per comunicare alla stampa di aver trovato un medico disposto ad assisterlo nell’anticipare il momento estremo. La notizia ha sollecitato un incontro del gruppo strutturale sulle malattie neurodegenerative di BM&L-Italia, che si è aperto con una relazione di Giovanni Rossi il quale, riferendosi a Nuvoli, Welby e Coscioni, ha evidenziato le particolarità che fanno discostare questi tre casi dalla descrizione nosografica classica ed ha poi proseguito focalizzando l’attenzione sulla differenza, spesso trascurata nelle trattazioni divulgative e nelle comunicazioni mediatiche, fra i casi familiari e quelli sporadici. La distinzione è fondamentale per almeno un motivo: i recenti progressi della ricerca riguardano solo le forme ereditarie, ma la stragrande maggioranza dei casi è costituita dalle forme sporadiche ad eziologia ignota.

Giovanni Rossi ha fatto notare che Piergiorgio Welby (1945-2006), figlio di un calciatore della Roma, manifestò i primi sintomi all’età di 16 anni, presentando due elementi in contrasto con l’andamento medio rilevato in clinica: l’esordio, che ha il suo picco tra la quinta e la sesta decade di vita, e la durata, che nelle stime delle più autorevoli trattazioni non supera i cinque anni. Pur se raro -come ha rilevato il professore Rossi- non si tratta di un caso unico per decorso.

Un altro aspetto affrontato, è stato quello della suggestiva maggiore incidenza della malattia nelle persone che praticano attività sportive, ed è stato ricordato che Luca Coscioni, ricercatore universitario, era stato un atleta dilettante e questa sua esperienza gli aveva suggerito il titolo metaforico del libro che scrisse a sostegno della libertà di ricerca scientifica (Luca Coscioni, Il Maratoneta, Stampa Alternativa 2004).

L’incontro è proseguito con la relazione di Diane Richmond che qui di seguito riportiamo in estrema sintesi.

La sclerosi laterale amiotrofica (SLA nell’acronimo italiano e ALS in quello inglese), descritta per la prima volta dal neurologo francese Jean-Martin Charcot nel 1869, è la forma più comune di malattia del motoneurone dell’età adulta, che insorge in un’epoca che va dalla quarta alla sesta decade di vita (il range secondo gli epidemiologi dell’ALS Association è 40-70 anni, ma una percentuale non irrilevante insorge prima dei trent’anni e alcune rare varianti ereditarie prima dei 20), in genere portando a morte nel giro di 2-5 anni dalla comparsa di sintomi quali debolezza ingravescente degli arti, atrofia muscolare e spasticità. L’atrofia e la paralisi muscolare sono la conseguenza della degenerazione dei motoneuroni del midollo spinale e del tronco encefalico, la cui distruzione priva di tono, trofismo e riflessi i muscoli, compromettendo progressivamente le facoltà motorie degli arti, la fonoarticolazione e la respirazione. La spasticità, che complica ed aggrava il quadro, è conseguenza della perdita dei neuroni motori della corteccia cerebrale. Infatti, il processo patologico interessa sia i motoneuroni superiori, sia quelli inferiori del sistema nervoso centrale, evolvendo attraverso una serie di stadi che influenzano la dimensione, la forma, il contenuto, il metabolismo e la fisiologia di queste cellule.

Una delle prime osservazioni di patologia cellulare, che orientarono gli studi verso alterazioni del trasporto assonico, fu il rilievo di un rigonfiamento del segmento prossimale dell’assone, associato a neurofilamenti male orientati. Le anomalie cellulari e molecolari attualmente note sono numerose ed includono cromatolisi, inclusioni ed aggregati proteici spesso ubiquitinati (Ince, 2000). Nelle fasi seguenti i neuroni possono andare incontro ad atrofia e si rendono evidenti segni legati alla degenerazione walleriana degli assoni; con l’avanzare del processo patologico si riscontrano elementi caratteristici dell’apoptosi (Martin et al., 2005).

Negli ultimi stadi della malattia si riduce il numero dei motoneuroni nelle formazioni grigie del midollo spinale, nei nuclei del tronco encefalico e nella corteccia motoria, con conseguente assottigliamento dei fasci corticospinali.

L’eccito-tossicità è stata studiata come causa del danno nella SLA: il 60-70% dei casi non familiari (a loro volta 90-95% del totale) presenta una riduzione del 30-95% del trasportatore astrogliale del glutammato EAAT2 (detto anche GLT-1) nella corteccia motoria e nel midollo spinale (Cleveland e Rothstein, 2001). La riduzione di attività di questa importante proteina trasportatrice aumenta la concentrazione extracellulare di glutammato e, conseguentemente, la probabilità di una sua azione tossica mediata dal legame con i recettori extrasinaptici (Note e Notizie 14-04-07 La vita e la morte dipendono dalla sede degli NMDA attivati).

Sono stati descritti tre possibili processi di morte dei motoneuroni:

1) apoptosi o morte cellulare programmata,

2) necrosi associata a rigonfiamento e perdita di integrità della membrana,

3) autofagia per degradazione lisosomiale degli organuli cellulari danneggiati.

Nette distinzioni morfologiche fra questi processi non sono agevoli e spesso appaiono impossibili, sicché è stato suggerito che si possa determinare un continuum fra diverse catene di reazioni, con parziale sovrapposizione, in particolare fra necrosi ed apoptosi. Molti studi hanno evidenziato che l’apoptosi gioca un ruolo importante, ma in una forma diversa da quella più comunemente nota (Martin et al., 2005; Sathasivam et al., 2001; Guegan et al., 2001 Martin et al., 2000; Nijawan et al., 2000).

Molti progressi sono stati compiuti nella conoscenza eziologica delle forme ereditarie, individuando specifici mutanti per almeno quattro forme: ALS1, associata a SOD1 (Bruijn et al., 2004; Bruijn et al., 1998; Bowling et al., 1995; Borchelt et al., 1994; Rosen et al., 1993), ALS2 alla alsina (Yamanaka et al., 2003; Hadano et al., 2001; Yang et al., 2001), ALS4 alla senataxina (Chen et al., 2004; Moreira et al., 2004), e un’ultima forma è stata messa in relazione con una mutazione nel gene per una subunità della dinactina (Valee et al., 2004; Puls et al., 2003).

Tuttavia questi progressi, sia pure nella prospettiva di terapie geniche e prevenzione genetica, hanno una portata molto limitata perché le forme familiari nel loro complesso rappresentano, nei vari studi epidemiologici, una percentuale oscillante fra il 5 e il 10% del totale. In altre parole, il 90-95% degli ammalati di SLA è affetto dalla forma sporadica la cui eziologia rimane ignota.

Alla relazione della professoressa Richmond ha fatto seguito l’intervento di Roberto Colonna, che ha ripreso alcuni dei temi trattati dal professor Rossi sviluppando, fra le ipotesi eziologiche delle forme acquisite, quella relativa a fattori connessi con le pratiche sportive. Le righe che seguono sono un breve estratto dell’intervento.

Dalla diagnosi che, nel 1939, indusse al ritiro dalle gare il campione di baseball Lou Gehrig, sono molti coloro che hanno ipotizzato un ruolo almeno concausale di fattori quali stress e traumi legati alla pratica sportiva; alcuni hanno attribuito un’ipotetica responsabilità all’azione tossica di sostanze assunte a scopo di doping, sostenendo che l’eventuale dimostrazione di una simile tesi avrebbe consentito di spiegare i numerosi casi registrati nel mondo dello spettacolo fra persone dedite all’uso di sostanze psicotrope.

Fra i campioni dello sport affetti da SLA, oltre Lou Gehrig, tradizionalmente si citano il pugile Ezzard Charles, il giocatore di pallacanestro George Yardley, il giocatore di football americano Glenn Montgomery, il giocatore di golf Jeff Julian, l’assistente nello stesso sport Bruce Edwards e il calciatore inglese Jimmy Johnstone. A questi segue spesso una lista che tristemente si aggiorna e varia da paese a paese.

E’ stato a lungo oggetto di disputa se la malattia avesse realmente un’incidenza maggiore negli atleti di alcune discipline o se l’attività sportiva come fattore di rischio fosse solo apparente. Agli esordi del dibattito, quando la malattia era diagnosticata molto raramente, si osservò che sportivi, attori, musicisti ed altre categorie economicamente privilegiate, avevano maggiori possibilità di rivolgersi a neurologi in grado di porre questa diagnosi e, pertanto, la minore incidenza in altri gruppi sociali poteva essere la conseguenza di un mancato rilievo.

La controversia sembrò risolta quando alcuni studi epidemiologici dimostrarono che non vi era una maggiore incidenza della malattia in coloro che praticavano alcune discipline sportive rispetto alla popolazione generale. Tuttavia, se nel novero dei soggetti a rischio si includevano dilettanti e persone le cui attività lavorative non sono classificate come discipline sportive ma di queste riproducono alcuni aspetti, come nel caso di stuntmen, ballerini, giocolieri e arbitri, il numero degli affetti da SLA risultava superiore alla media della popolazione generale.

Il dubbio, dunque, permane e probabilmente sarà risolto del tutto quando si conoscerà con precisione l’eziopatogenesi di tutte le forme.

Roberto Colonna ha anche discusso il problema dell’aumento dei casi diagnosticati che ha portato negli USA ad una prevalenza di 2-3 per 100.000 abitanti: non sembra si possa attribuire al solo affinamento diagnostico e non si hanno elementi per poter indicare cause ambientali o comportamentali attualmente determinanti un aumento in cifra assoluta rispetto al passato. Dunque, si profila concretamente un rischio: un numero crescente di malattie motoneuroniche secondarie rimangono misconosciute ed i pazienti possono erroneamente essere diagnosticati di SLA per mancato approfondimento diagnostico.

La diagnosi differenziale, infatti, deve essere posta nei confronti di ben sette categorie patologiche in grado di determinare lesione secondaria dei sistemi di neuroni motori.

L’incontro si è chiuso con una breve rassegna della letteratura recente sulle prospettive terapeutiche proposta da Ludovica Poggi.



Per l’indicazione completa delle referenze bibliografiche citate nel testo scrivere a soci@brainmidlife.org. L’autrice della nota ringrazia Diane Richmond e Roberto Colonna.



Isabella Floriani

BM&L-Maggio 2007

www.brainmindlife.org


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Buongiorno Meccatronico, un Saluto a tutti gli Utenti.
Dallo studio che segnalo svolto dall'Istituto Scientifico di Ricerca Brain-Mind-Life di Firenze, possiamo leggere che fra le Persone ammalate della SLA si indicano l'arbitro di calcio Giovanni Nuvoli, il figlio di un giocatore di calcio Piergiorgio Welby, e il maratoneta dilettante Luca Coscioni.
Possiamo intuire che queste tre Persone si sono ammalati a causa delle attività anaerobiche prolungate, infatti, Giovanni Nuvoli correndo intensamente per arbitrare le partite di calcio frequentemente si è causato le desaturazioni di ossigeno (diminuzione della PaO2) provocando la riduzione dell'energia elettrochimica necessaria per la generazione dell'attività bioelettrica cellulare, causando conseguentemente il deterioramento soprattutto dei Motoneuroni, i quali deteriorandosi hanno provocato l'atrofia muscolare che si riscontra nella SLA.
La stessa causa ha provocato la SLA a Luca Coscioni, il quale correndo le maratone si è causato frequenti desaturazioni di ossigeno, si è causato cioè la frequente carenza di OSSIGENO DISCIOLTO PARAMAGNETICO e generatore di energia nel sangue.
Piergiorgio Welby era figlio di un calciatore, con tutta probabilità la malattia neuromuscolare gli è stata trasmessa geneticamente dal Padre.
Vediamo poi, tramite lo studio Epidemiologico svolto negli Stati Uniti che della Sclerosi Laterale Amiotrofica si ammalano anche chi fa un lavoro che assomiglia allo sport, come, i Giocolieri, gli Stuntmen, i Ballerini, gli Arbitri, possiamo capire che queste e altre attività di lavoro o sportive affaticanti e continuate sono tutte ATTIVITA' ANAEROBICHE PROLUNGATE, svolgendo le quali è indispensabile AZIONARE CORRETTAMENTE tutti i muscoli della respirazione (muscoli volontari e involontari) si eviteranno così le pericolose desaturazioni di ossigeno evitando in questo modo la malattia neuromuscolare SLA.
Allora, quando si fa sport o si praticano dei lavori faticosi e continuati nei mesi e negli anni, è davvero necessario azionare tutti i muscoli respiratori per ottenere la corretta respirazione.



Modificato da Ricercatore1 - 29/09/2014, 10:03:07
 

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Inviato il: 29/09/2014 13:33:19

buon giorno Ricercatore 1 l'esercizio che indichi lo faccio quotidianamente senza spingere allo stremo, mi siedo mi riposo respiro in mezzo al bosco cammino metto a posto la legna, non mi sembra una novità, non essendo in competizione con nessuno non ho alcun motivo di forzare il mio fisico, però torno a ripetere che ci sono tanti altri fattori da tenere presente come ad esempio una regolare alimentazione il metabolismo funzionante a dovere, evito accuratamente situazioni emotive.

 

sabin

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Inviato il: 29/09/2014 14:16:16

Al primo posto metterei "Quello che respiriamo".
Se è vero che i gas di scarico di un'auto, riescono,
in alcuni minuti, ad arrestare le funzioni vitali, penso
che piccole dosi giornaliere a lungo andare si pagano.



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n° 3 polic. 60 celle 570 Wp (Sud) su PWM 30A... batterie: 2 coppie SMA (trazione) 24V 120 Ah C/10 (+ 2 avviamento 70Ah)
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Inviato il: 29/09/2014 18:23:00

Vedo che non sono riuscito a spiegare bene quello che ho capito con la ricerca, e allora se consentite faccio un breve esempio sulle esatte cause della SLA.
Avete mai provato a sollevare un'oggetto di un certo peso?
Quando si solleva l'oggetto pesante a causa dello sforzo si trattiene il respiro per alcuni secondi, si verificano brevi apnee, le quali, se ripetute frequentemente, causano le Desaturazioni di ossigeno, cioè la diminuzione transitoria della ossimetria la quale indica la riduzione del preziosissimo Ossigeno Disciolto Paramagnetico generatore di energia elettrochimica irradiata nel sangue.
Anche nelle Persone che corrono, o che fanno lavori faticosi e continuati possono verificarsi le stesse desaturazioni di ossigeno, causando la carenza di ossigeno paramagnetico nel sangue e conseguentemente il deterioramento delle cellule del Sistema Nervoso Centrale che indica la SLA e altre malattie neurodegenerative.
Sono riuscito a descrivere la causa della SLA?

 

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Inviato il: 29/09/2014 19:21:55

Questo fatto mi è stato chiaro fin dall'inizio, mi sono sempre astenuto dal fare sforzi che vanno oltre le mie capacità, difficilmente resto in apnea nella mia quotidianità

 

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Inviato il: 29/09/2014 19:50:30

Così va bene Meccatronico, sono lieto che hai capito come possiamo proteggerci dalla SLA.

 

sabin

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Inviato il: 29/09/2014 20:03:36

CITAZIONE (Ricercatore1, 29/09/2014 19:50:30 ) Discussione.php?211981&2#MSG19

Vedo che non sono riuscito a spiegare bene quello che ho capito con la ricerca,...

Anche io ho capito. Ma lo sforzo in apnea non penso che sia un rischio alto.
I fumatori di un certo livello penso che dovrebbero avere carenza di ossigeno,
ma nelle mie conoscenze non mi pare di ricordare problemi neuro muscolari.
Conosco un meccanico (in pensione) che che ha un po di tremolio, penso siano problemi di metalli e idrocarburi.



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Inviato il: 29/09/2014 20:26:46

Sabin stanne certo, sono proprio gli sforzi ripetuti con apnee più o meno prolungate a causare la SLA, perché nello sforzo fisico ai Motoneuroni della Corteccia Cerebrale Motoria è necessario un maggiore apporto di ossigeno paramagnetico, generatore di energia nel sangue, per poter produrre gli impulsi elettrochimici che azionano i muscoli.
Possiamo capire che durante lo sforzo, se la Persona non respira correttamente la carenza di ossigeno paramagnetico che ne consegue causa il deterioramento dei Motoneuroni e conseguentemente la SLA.
La Persona quando fuma solitamente non fa sforzi per questo motivo non insorge la SLA, chiaramente il fumo provoca altre malattie degenerative.
Riguardo ai tremiti che indicano la possibile malattia di Parkinson, la causa certamente non sono i metalli o gli idrocarburi con i quali è stata a contatto la Persona, ma anche qui la carenza di ossigeno paramagnetico al Cervello, verificabile con l'Emogasanalisi riscontrando una pO2 arteriosa più bassa della norma.



Modificato da Ricercatore1 - 29/09/2014, 20:34:07
 

NonSoloBolleDiAcqua

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Inviato il: 30/09/2014 12:11:04

Anche io ogni tanto mi trovo in apnea...specialemente se sono concentrato...poi me ne rendo conto e riprendo la respirazione: devo preoccuparmi?



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Inviato il: 30/09/2014 12:35:31

Non ti preoccupare Bolle, immagino che la "concentrazione in apnea" dura pochi minuti al giorno....... non l'intera giornata, vero?

 

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Inviato il: 30/09/2014 13:03:08

A dire il vero non so perchè mi ritrovo in apnea...ma capita e capita anche spesso...non l'ho mai considerato un problema...da oggi apro una finestra di debug su di me...e ti faccio sapere.

C'è invece un fatto che capita ad un mio collega...va in apnea durante la notte...lui dorme e non si rende conto di nulla...chi se ne accorge è la moglie che gli dorme vicino. Ad una cena lei raccontava che molto spesso , il marito smette di respirare ( li giù battute a non finire ), ...continuo...dopo...



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Inviato il: 30/09/2014 14:03:21

Pulsiossimetro

Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.

Avvertenza
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.

Un saturimetro portatile utilizzato per il soccorso
Il pulsiossimetro (o ossimetro o saturimetro) è un'apparecchiatura medica, basata sulla tecnologia sviluppata dal Dr. Takuo Aoyagi nel 1974 per l'azienda giapponese Nihon Kohden, che permette di misurare la quantità di emoglobina legata nel sangue in maniera non invasiva. Non permette di stabilire con quale gas è legata l'emoglobina, ma solo la percentuale di emoglobina legata. Normalmente l'emoglobina lega l'ossigeno, per cui possiamo ottenere una stima della quantità di ossigeno presente nel sangue.



Uno dei primi modelli di pulsiossimetro

La sonda del saturimetro applicata al dito
Generalmente è formato da una sonda che effettua la misurazione e da un'unità che calcola e visualizza il risultato della misurazione. Alcuni modelli più recenti presentano l'unione della sonda e dell'unità di calcolo, facilitando la riduzione delle misure.

La sonda di un normale pulsiossimetro è costituita da una "pinza" che viene applicata generalmente al dito del paziente. Questa è collegata con l'unità di calcolo che visualizza la misurazione tramite un monitor, solitamente a cristalli liquidi.

Questo strumento permette di visualizzare la saturazione (emoglobina legata), la frequenza cardiaca e l'intensità della pulsazione (barra verticale), alcuni modelli permettono anche di vedere il tracciato/andamento della pulsazione (curva pletismografica), registrare un periodo di misurazione e avere porte di comunicazione USB o infrarossi.

Principi di funzionamento[modifica | modifica wikitesto]

La sonda è composta da due diodi che generano fasci di luce nel campo del rosso e dell'infrarosso e da una fotocellula che riceve la luce dopo che i fasci hanno attraversato la cute e la circolazione del paziente.

L’emoglobina ossigenata, caratteristicamente, assorbe la luce in quelle determinate lunghezze d’onda. Conoscendo la quantità di luce iniziale e quella finale, l’apparecchiatura è in grado di calcolare la saturazione dell’ossigeno nel paziente (indicata con l'abbreviazione SpO2).

Gli ossimetri ottici si basano sui diversi spettri di assorbimento della Hb e della HbO2 (tra l’altro questa è la ragione del diverso colore del sangue arterioso e venoso). Si utilizzano almeno due lunghezze d’onda: la prima nel rosso (attorno a 660 nm) e la seconda nell’infrarosso (tra 805 e 1000 nm). Il coefficiente di assorbimento della Hb e dell’HbO2 è uguale a 805 nm, per cui questa lunghezza d’onda (detta “isobestica”) è utilizzata come riferimento.

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Bolle, volevo segnalare uno studio che riguarda la saturimetria (ossigenazione del sangue) tramite un link, ma non ho capito come si invia, chiedo, è possibile inviare i link?

In mancanza invio tramite copia-incolla l'articolo indicato sopra.
Quando si rischiano le apnee è molto importante controllare la propria saturimetria-ossimetria tramite un semplice pulsiossimetro come descrive brevemente l'articolo di Wikipedia.
Si riscontra tramite il pulsiossimetro la saturimetria a riposo, poi la si controlla nuovamente in caso di apnee più o meno prolungate, è importante che la saturimetria non diminuisca, perché l'eventuale diminuzione indica la rischiosa desaturazione di ossigeno la quale è meglio che non si verifichi.

 

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Inviato il: 30/09/2014 14:13:57

X Ricercatore1 un link si inserisce in questo modo: LINK

...proseguo...lei nota che non respira per alcuni secondi, quando i secondi diventano troppi lo sveglia e lui si sveglia senza rendersi conto di nulla.
Io le ho chiesto: e se aspetti? Non è che puoi accorgerti sempre di questi eventi...lei mi ha risposto, vero ma ho paura e lo sveglio.

Ma la mia domanda è : perchè si va in apnea...se lo faccio anche in modo non cosciente...un motivo ci sarà!!



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Inviato il: 30/09/2014 15:11:21

LINK

Grazie Bolle, questo studio che segnalo descrive abbastanza bene le cause che provocano le apnee nel sonno, come ho già scritto è consigliabile controllare la propria saturimetria svegliandosi improvvisamente durante le apnee, nel caso si riscontri la desaturazione di ossigeno (diminuzione dell'ossimetria) è bene provvedere utilizzando la macchina ventilatrice chiamata C-Pap, per merito della quale non si rischierà la neurodegenerazione causata dalla carenza di ossigeno soprattutto paramagnetico indicato dalla riduzione della pO2 arteriosa.

 

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Inviato il: 30/09/2014 15:34:04

Ma...solo per curiosità...tu sei un medico?



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